在進行阿爾茲海默症的研究，還有別的研究小組研究所。
更別說其他國家的那些生物學家化學家藥學家了。
大量神經元被破壞，導致乙醯膽鹼含量減少和膽鹼乙醯化酶活性降低，使膽鹼能投射通路中的膽鹼能神經元的選擇性喪失。其它神經核團如藍斑和中腦縫核的神經元病損後，可分別導致去甲腎上腺素(NE)和5-羥色胺(5-HT) 的缺失。神經元的喪失及神經遞質的缺乏導致記憶和認知功能障礙等。
這是科研小組目前進行的主要研究，在久幾年的時候，叢瑜也曾進行過β澱粉樣蛋白的相關研究。
β澱粉樣蛋白，在細胞基質沉澱後有很強的神經毒性作用，β澱粉樣蛋白是β澱粉樣蛋白前體蛋白 的酶解產物，在正常生理條件下，β澱粉樣蛋白前體蛋白由a-分泌酶裂解成可溶性的aAPPs蛋白，不產生β澱粉樣蛋白成分;極少部分β澱粉樣蛋白前體蛋白在胞質溶酶體經β分泌酶、Y分泌酶作用裂解為Aβ。
阿爾茲海默症還有另外一種神經病理機制，也就是叢瑜在醜國的師兄目前進行的研究。
神經纖維纏結。
神經纖維纏結是阿爾茲海默症的重要病理特徵，它是由對稱螺旋絲在神經元內互相纏結而成，是由高度磷酸化Tau蛋白(PHF-Tau)組成。
Tau 蛋白是一種微管蛋白相關蛋白，在細胞中促進微管形成和維持微管的穩定性。
但在神經纖維纏結中，Tau 蛋白被異常磷酸化，失去了結合微管蛋白的能力，使微管的形成和穩定性發生障礙，是神經纖維纏結產生的主要原因。
目前研究發現阿爾茲海默症患者腦脊液中PHF-Tau 水平較高於常人，尤其遠高於青少年。
這些資料叢瑜發給過陳靈嬰一份，還叮囑她不能外傳，至於不能外傳的原因嘛。
以上概念其實可以引出一種新的治療阿爾茲海默症的方法，但是由於該辦法太過反社會，且違反了人道主義，威脅到群眾安全，所以華夏是禁止的。
連帶著相關研究也被制止，不過治療效果顯然還算不錯，不然陳靈嬰也不會開口問喬橋願不願意把楊澤然送出去試試。
陳靈嬰垂著眼，陳宜給了她一粒能夠治療阿爾茲海默症的解藥，卻不告訴她解藥最重要的兩個成分是什麼。
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